Ганглиоглиоми

Ганглиоглиомите са разпознати като отделен тип интракраниални неоплазми от Perkins през 1926 г.(Perkins 1926). Те са съставени от диспластични неврони и неопластични глиални клетки като може да преобладава едната или другата клетъчни популации. Някои техни варианти могат да наподобяват олигодендроглиоми или ДНЕТ. Диференциалната им диагноза от други глиални и глионевронални тумори е възможна благодарение на експресията в 80% от тях на характерния за стволовите невронални клетки епитоп CD34 (Blumcke et al. 2002). Ганглиоглиомите подобно на ДНЕТ могат да бъдат съчетани с прилежаща кортикална дисплазия, но сравнително по-рядко – в около 1/3 от случаите (Morris et al. 1998).

Епилептичните пристъпи са основен предоперативен клиничен симптом при 97% от пациентите, а при 85% клиничната проява е епилепсия с продължителност повече от 2 години (Luyken et al. 2004).

Ганглиоглиомите са разположени темпорално в 4/5 от случаите като половината от всички ганглиоглиоми са темпоромедиални (Luyken, 2004). Те са изо/хипоинтенсни спрямо сивото вещество в Т1, хиперинтенсни в Т2 и Flair, усилват се от контраст в 50% от случаите, имат калцификати в 40% и понякога имат асоциирана интратуморна киста (Osborn A. et al., 2004).

Епилепсията в следствие на ганглиоглиом е фармакорезистентна в около половината от случаите (Semah еt al. 1998). От друга страна, хирургичното лечение контролира пристъпите в повече от 80 % от пациентите (Morris et al. 1998, Luyken et al. 2004). Важна особеност на тези тумори е по-голямата им склонност за рецидив и малигнена дегенерация спрямо ДНЕТ и много по-малка спрямо дифузните инфилтриращи глиоми. В най-голямата публикувана до днес серия от пациенти с ганглиоглиоми (184 пациента оперирани в Клиниката по неврохирургия, Университетски център, Бон) са наблюдавани само 5 рецидива и 3 малигнени дегенерации (Luyken, 2004).