Глиози с различна етиология

Следтравматична  мозъчна глиоза

            Следтравматичните мозъчни глиози представляват само 4-5% от причините за фармакорезистентна епилепсия в хирургичните серии. Те се характеризират с невронална загуба и реактивно разрастване на глиални клетки. Фактори, които увеличават вероятността за посттравматична епилепсия са тежката черепно-мозъчна травма - ЧМТ (GCS<8), неизпълнението на команди през първата седмица след травмата, ранните следтравматични пристъпи (през първата седмица след травмата), проникващите ЧМТ и нелекуваните хирургично депресионни фрактури черепа (Temkin  2003).

            КТ може да открие инвагиниран костен фрагмент и/или подлежаща хиподенсна зона в мозъчния паренхим. ЯМР е по-информативен относно точната локализация и оценка на обема на следтравматичната глиоза. Основните ЯМР признаци са наличие на фокална атрофия на мозъчни гънки, които са с променен сигнал – хиперинтенсни в Т2 и хипоинтенсни в Т1, без асоцииран перифокален оток и без усилване след приложение на контрастна материя.

        

Фигура 2.1.11 – ЯМР на следтравматична фронтополарна глиоза в ляво проявила се 8 години след ЧМТ Т1 в сагитална равнина – хипоинтенсна зона на мозъка фронтополарно Т2 в аксиална равнина – хиперинтенсна атрофия обхващаща кора и, водеща до дилатация на фронталния рог на левия латерален вентрикул Flair – хиперинтенсна зона в ляво фронтополарно

           

            Следтравматичните епилепсии са рядко фармакорезистентни - само в около 1/3 от случаите (Semah et al. 1999). В случаите, когато епилепсиите са фармакорезистентни е показано оперативно лечение, което се отличава с високата си ефективност. Пълният контрол на пристъпите следоперативно достига до 90% (Devaux еt al. 2008).

            В България, проблемите на диагностиката и лечението на травмената епилепсия са подробно проучвани. При диагностиката им е въведена и електрокортикографията като метод за определяне границите на епилептогенната зона (Савов Г., 1984).

             

             Слединфекциозна глиоза

            Вирусни, бактериални, протозойни и паразитни инфекции могат да причинят хронично повтарящи се епилептични пристъпи, т.е. епилепсия в следствие развитието на глиозни промени в засегнатата мозъчна тъкан и повишаване на възбудимостта и. Цистицеркозата е най-честата причина за епилепсия в някои части на света. За нашите географски ширини, най-често идентифицираните причинители са  вирусни или бактериални.

            КТ изследване открива фокални или дифузни хиподенсни промени  в мозъчния паренхим, понякога съпроводени с калцификати. ЯМР дава по-точна представа за обема засегната мозъчна тъкан, която е обикновено хипоинтенсна в Т1 и хиперинтенсна в Т2.

       

Фигура  2.1.12  ЯМР на глиоза след прекаран Herpes simplex енцефалит Т2 - битемпорална, по-изразена в дясно кортикална атрофия съпроводена с хиперсигнал засягащ кора и бяло вещество Flair – хиперсигнал двустранно темпоралн, инсуларно и фронтооперкуларно

           

Пристъпите са фармакорезистентни в около половината от случаите, а задоволителен контрол на пристъпите се постига при около 60 % от оперираните пациенти с резистентна на АЕМ епилепсия (Lee et al. 1997). Групата пациенти с постинфекциозна глиоза е изключително хетерогенна и при някои пациенти хирургичното лечение е палиативно (корпускалозотомия или вагусова стимулация ) и цели намаляване честотата и силата на пристъпите, а не пълен контрол над тях.





Следисхемична глиоза